Pozytywne doniesienia co do skuteczności kwasu acetylosalicylowego zdopingowały naukowców do rozpoczęcia badań nad wyjaśnieniem mechanizmów jego działania, gdyż dziedzina ta pozostawała całkowicie nieznana. Ludzie byli wystarczająco zadowoleni z tego, że lek działa, a teraz chcieli się

dowiedzieć jak, gdzie i dlaczego. Angielski farmakolog John R. Vane z Royal Medical College w Londynie, znalazł odpowiedź na zasadniczą część tych pytań. Jego odkrycie było niejako efektem ubocznym (sic!) badań, które wówczas prowadził. Dotyczyły one substancji hormonopodobnych odkrytych w 1935 roku, o nieznanej funkcji i mechanizmach powstawania. Substancje te nazwane zostały przez ich odkrywcę, szwedzkiego fizjologa Ulfa von Euler'a, prostaglandynami. Ich nazwa pochodzi od gruczołu krokowego (prostate gland), w którym według niego były wytwarzane. Obecnie wiadomo, że prostaglandyny mogą być syntetyzowane w prawie wszystkich tkankach organizmu człowieka. Powstają one w uszkodzonej lub zniszczonej komórce pod wpływem bodźców mechanicznych lub chemicznych i biorą udział m.in. w przekazywaniu bólu, powstawaniu gorączki. W przypadku uszkodzenia z błony otaczającej komórkę uwalnia się kwas arachidonowy, jeden z nienasyconych kwasów tłuszczowych. Kwas ten jest prekursorem wszystkich prostaglandyn oraz substancji prostaglandynopodobnych, takich jak np. tromboksany, odgrywające ważną rolę w procesie krzepnięcia krwi. Za pomocą enzymu o nazwie cyklooksygenaza, kwas arachidonowy jest przekształcany w prostaglandyny natychmiast po jego uwolnieniu z komórki.

Po wielu doświadczeniach wykonanych na zwierzętach Vane doszedł do wniosku, że aktywny składnik Aspirin® - kwas acetylosalicylowy - powodując acetylację cyklooksygenazy hamuje syntezę prostaglandyn. Za dokonanie tego odkrycia John R. Vane otrzymał w 1982 roku nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny. Wraz z nim uhonorowano dwóch szwedzkich badaczy - Sune Bergström'a i Bengt Samuelsson'a, którzy zidentyfikowali kwas arachidonowy będący podstawowym szkieletem budowy chemicznej prostaglandyn.

W tym miejscu możemy rozpocząć kolejny wątek naszej nie kończącej się historii Aspirin®. Mniej więcej w tym samym czasie, w którym naukowcy określili mechanizm przeciwbólowego działania kwasu acetylosalicylowego, inni badacze odkryli zupełnie odmienne jego działanie. Okazało się, że hamując płytki krwi (trombocyty), lek ten zapobiega krzepnięciu krwi.

W rzeczywistości oba efekty wywierane przez kwas acetylosalicylowy opierają się na tej samej zasadzie. Płytki, gdy dochodzi do ich aktywacji, uwalniają tromboksan A2 będący substancją prostaglandynopodobną inicjującą proces krzepnięcia. Do jego syntezy dochodzi również w wyniku przemian kwasu arachidonowego pod wpływem cyklooksygenazy. ASA hamując aktywność tego enzymu nie dopuszcza do powstania tromboksanu A2.

Wiosną 1992 roku w Mannheim, odbył się 58 coroczny zjazd Niemieckiego Towarzystwa Badań Układu Krążenia. Obecny tam dr Henning Schröder, z Zakładu Farmakologii Uniwersytetu w Düsseldorfie, przedstawił szerszą interpretację tego zjawiska. Stwierdził , że już jednorazowy kontakt trombocytu z kwasem acetylosalicylowym powoduje zahamowanie wytwarzania tromboksanu przez płytkę krwi do końca jej życia (około 8 dni).

1. Naczynie krwionośne bez uszkodzeń - - krew przepływa swobodnie. 2. Uszkodzone naczynie krwionośne - płytki krwi zlepiają się by chronić uszkodzone miejsce, powstaje skrzep, przepływ krwi jest utrudniony. 3. Skrzep powiększył się blokując światło naczynia krwionośnego, powstał zator, krew nie przepływa.

W przypadku zranienia, krzepnięcie krwi jest niezbędne do szybkiego zamknięcia "dziury" w naczyniu krwionośnym. Czop hemostatyczny, utworzony ze zaglutynowanych płytek krwi, jak korek zatyka uszkodzone naczynie, zapobiegając w ten sposób utracie cennej, podtrzymującej życie krwi. Niestety, taki sam mechanizm prowadzący do powstania skrzepliny zostaje uruchomiony także wtedy, gdy z jakiegokolwiek powodu dojdzie do niewielkiego nawet "zadraśnięcia" naczynia krwionośnego. Powstająca skrzeplina, z jednej strony pożądane zjawisko zapewniające ciągłość naczyń, może stać się przyczyną powstania groźnego dla życia zakrzepu, który jako zator może całkowicie zamknąć światło tętnicy. Blokada jednego z naczyń wieńcowych może prowadzić do zawału mięśnia sercowego. W naczyniach mózgowych, w przypadku zatkania jednego z nich, istnieje również niebezpieczeństwo powstania zawału mózgu, zwanego częściej udarem. Tromboksan A2 inicjuje proces łączenia się (agregacji) płytek krwi. Zahamowanie syntezy tej substancji może zapobiec niebezpieczeństwu powstania skrzepliny.